早衰症患者有福音了。國衛院和新加坡及美國跨國合作，發現造成細胞老化的關鍵因子，可讓早衰小鼠延長2.5倍的壽命，對人類抗老化及早衰治療，是重要的一線曙光。
早衰症（HGPS）最早是在1886年被發現，是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病，罹患早衰症的病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀有提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，平均壽齡為13歲。
國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員表示，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質，是造成細胞老化的關鍵因子。動物實驗証實，剔除Sun1基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩。紀雅惠說：「在人類和在老鼠的模式是不一樣的，因為在人類無法把基因剔除，目前可以想到的是，因為在早衰症的小鼠裡，和在人類的細胞裡，都可以發現Sun1蛋白質的堆積，所以如果改善Sun1蛋白質的堆積，可能就可以延緩衰老現象，不過，要怎樣設計藥物，及增加蛋白質的代謝，還需要進一步的研究。」美國在2003年的研究發現，早衰症是因lamin A基因突變所致，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象，但是病理機制不明。這次發現lamin A與Sun1之間有交互作用，當lamin A基因缺陷，失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。據此推測Sun1蛋白質可能是造成早衰症的原因之一。
目前全球早衰患者有70幾位，國內並沒有確定病例。100多年來科學家對這項疾病的發病機制未有進展，如今這項發現在早衰症病人細胞與早衰老鼠的實驗都獲得證實的老化機制，提供一個對抗老化相關疾病治療藥物的重要分子標的，對人類對抗衰老與早衰病人的治療更是一線重要的曙光。
早衰症（HGPS）最早是在1886年被發現，是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病，罹患早衰症的病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀有提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，平均壽齡為13歲。
國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員表示，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質，是造成細胞老化的關鍵因子。動物實驗証實，剔除Sun1基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩。紀雅惠說：「在人類和在老鼠的模式是不一樣的，因為在人類無法把基因剔除，目前可以想到的是，因為在早衰症的小鼠裡，和在人類的細胞裡，都可以發現Sun1蛋白質的堆積，所以如果改善Sun1蛋白質的堆積，可能就可以延緩衰老現象，不過，要怎樣設計藥物，及增加蛋白質的代謝，還需要進一步的研究。」美國在2003年的研究發現，早衰症是因lamin A基因突變所致，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象，但是病理機制不明。這次發現lamin A與Sun1之間有交互作用，當lamin A基因缺陷，失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。據此推測Sun1蛋白質可能是造成早衰症的原因之一。
目前全球早衰患者有70幾位，國內並沒有確定病例。100多年來科學家對這項疾病的發病機制未有進展，如今這項發現在早衰症病人細胞與早衰老鼠的實驗都獲得證實的老化機制，提供一個對抗老化相關疾病治療藥物的重要分子標的，對人類對抗衰老與早衰病人的治療更是一線重要的曙光。
